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Seit den Anfängen des Massentourismus ist mit Sicherheit das Problem der Durchfallserkrankungen im Interkontinentaltourismus mit den sogenannten Drittweltländern das im wahrsten Sinne des Wortes akuteste geblieben. Seit Robert Steffen im Jahr 1983 die erste systematische epidemiologische Arbeit zu diesem Thema veröffentlicht hat, hat sich zwar unser Wissen um die Epidemiologie der Erkrankung über ihr klinisches Bild, über Ansätze zur Therapie oder auch zur Prophylaxe gerundet, aber an der grundsätzlichen Dimension des Problems, nämlich daß etwa 40% der fernreisenden Urlauber von Montezumas Rache auch außerhalb Mexicos heimgesucht werden, hat sich nichts geändert.

Bereits von seiten der Definition der Reisediarrhoe muß man zur Kenntnis nehmen, daß die Terminologie hier nicht eindeutig ist, es soll daher für das kommende Datenmaterial folgende

Drei oder mehr ungeformte Stühle pro Tag bei gleichzeitigem Vorliegen (eines oder mehrer) begleitender Symptome wie Fieber, Bauchschmerzen, Übelkeit oder/und Erbrechen.

Epidemiologie

Es sind heute eine Reihe von Risikofaktoren definiert, die die Inzidenz der RD beeinflussen.

Risikofaktoren der Reisediarrhoe

  • Destination (Hochrisikogebiete: z.B. Mittlerer Osten, Nordafrika)
  • Jahreszeit (signifikant nur in subtropischen Destinationen)
  • Reisestil (Badeurlauber<geführte Rundreise<Individualtourismus)
  • Unterbringung (Standardhotels<Luxushotels<einfache Quartiere)
  • Herkunftsland des Reisenden
  • Alter des Reisenden
  • Anzahl der Diätfehler
  • Aufenthaltsdauer im Gastland

Interessant aus dieser Liste sind vor allem zwei Phänomene: Alle "Erziehungsversuche" einfacherer Natur, insbesonders auch der eindringliche Rat, entsprechend den herrschenden Hygieneverhältnissen auf nahrungsmittlelhygienische Grundsätze zu achten, sind ziemlich frustran. In einer eigenen Erhebung an über 7000 Reisenden war der Effekt schriftlich ausgehändigter aber nur allgemein gehaltener Diätrichtlinien nur marginal: eine Inzidenzreduktion in der Gruppe jener Reisenden, die angaben, sich wirklich strikt an diese Empfehlungen gehalten zu haben um knapp 8%. Bei Ausfolgung eines eigenen Menüplanes, der alle erlaubten und verbotenen Nahrungsmittel auflistet, ist nach den Ergebnissen einer Schweizer Untersuchung der Effekt deutlicher.

Offensichtlich läßt sich der Tourist täuschen: Aufenthalte in Luxushotels bringen keine Risikoreduktion, im Gegenteil: die Inzidenz der Reisediarrhoe ist in derartigen Etablissements etwas höher als im Standardhotel. Das luxuriöse Ambiente verdeckt hier vermutlich Risken, die in weniger ansprechender Umgebung offenkundig wären.

Inzidenzvariationen nach Destination sind zu erwarten, ist es doch naheliegend, daß in jenen Ländern, die über bekannt insuffiziente Hygienestrukturen verfügen, auch der Transmissionsdruck mit enteropathogenen Keimen vorm Touristen nicht haltmachen wird.

Es ist also der Slogan "Boil it, cook it, peel it or forget it" sicher sinnvoll, auf ihn allein gestützt wird der Effekt jedoch unter den Erwartungen sein.

Bevor Grundlagen zur Therapie und Prophylaxe der RD diskutiert werden, soll als nächstes einiges zur Ätiologie dieses Syndroms gesagt werden, da vermutlich genau hier der Schlüssel für eine in der Zukunft vielleicht mögliche effektivere Bekämpfung liegt.

Ätiologie der Reisediarrhoe

 ISOLAT ASIEN M/S-AMERIKA AFRIKA
ETEC 6-37 17-70 8-42
EIEC 2-3 2-7 0-2
Other E.coli (EPEC, EAEC, EHEC 1 5-15 2-7
Salmonella spp 1-33 1-16 4-25
Shigella spp 2-26 2-30 0-9
Campylobacter spp 1-57 1-5 1-28
Aeromonas hydr. 1-57 1-5 0-9
V.cholerae non O1 1-7 0-2 0-4
G.intestinalis 1-12 1-2 0-1
E.histolytica 5-11 -9 2-9
Rotaviren 1-8 0-6 0-36
andere -10 -5 -8
Mehrfachinf. 9-22 k.A k.A
keine Keimidentif. 10-56 24-62 15-53

Unbestritten sind enterotoxinproduzierende Stämme von Escherichia coli bei weitem die häufigsten Auslöser einer RD, wenngleich auch hier beträchtliche regionale Schwankungen in der Isolationshäufigkeit auftreten. ETEC stellen das Paradigma des klassischen toxininduzierten Durchfalls dar, die Toxinwirkung entspricht der des klassischen Choleratoxins. Ausgelöst durch eine Aktivierung der Adenylatcyclase durch die aktive Untereinheit des Toxins resultiert eine plasmaisotone sekretorische Diarrhoe, gleichzeitig werden die Mechanismen der Rückresorption gehemmt.

Auch bei den in der Häufigkeit auf den folgenden Plätzen gelegenen Infektionen mit Campylobacter (v.a. jejuni), Shigella spp. und enteritischen Salmonellosen ist mittlerweile gesichert, daß Enterotoxine in der Pathogenese dieser Infektionen mit eine Rolle spielen, allerdings nicht ausschließlich: die drei letztgenannten Keime sind in erster Linie invasionsbefähigt, eine direkte Schädigung der Darmwand ist daher in weit größerem Ausmaß zu erwarten als bei ETEC induzierten Diarrhoen.

Unter den Protozoen sind es vor allem Giardia-Infektionen, die zwar als akute RD Auslöser nur eine untergeordnete Rolle spielen, jedoch überaus häufig zu längerdauernden chronisch-rezidivierenden Durchfällen führen, wodurch derartige Infektionen im Untersuchungsgut tropenmedizinischer Nachsorgeuntersuchungen überrepräsentiert sind.

Bei einigen Keimen, die häufig im Stuhl akut RD-Kranker gefunden werden, wie z.B. Aeromonas, ist die Pathophysiologie der Erkrankung bis heute nicht restlos geklärt, jedoch zeigt sich bei fast allen enteropathogenen bakteriellen Keimen, daß die Krankheitsauslösung oft durch mehr als einen pathogenen Mechanismus mediiert ist, deren Zusammenspiel letztlich für das Vollbild der Erkrankung verantwortlich ist.

An dieser Zusammenstellung sind aber noch zwei Ergebnisse von entscheidender Bedeutung:

Häufig, mit einer Rate von bis über 20%, findet man im Stuhl des akut Erkrankten zum Zeitpunkt der akuten Phase mehr als einen potentiell enteropathogenen Keim, sodaß die Ursache-Wirkungsbeziehung noch schwerer durchschaubar wird. Zum zweiten bleibt trotz aller Akribie bei der Laboratoriumsarbeit ein beträchtlicher Prozentsatz (je nach Untersuchung 15-55%) der Akutkranken mikrobiologisch unklar, d.h. es läßt sich in der Durchfallphase überhaupt kein kausales Agens finden.

Die hier nur angerissenen Fragen der Ätiologie lassen aber sehr deutlich erkennen, welche Schwierigkeiten gerade im Fall der RD hinsichtlich Prophylaxe und Therapie zu erwarten sind, denn zusammengefaßt sollten folgende Probleme nach Möglichkeit mit einer einzigen therapeutischen oder prophylaktischen Intervention lösbar sein:

Ätiologie und Pathogenese der Reisediarrhoe: Probleme

  • heterogenes Keimspektrum
  • regionale und saisonale Prävalenzunterschiede
  • teilweise unklare Pathogenese
  • teilweise multifaktorielle Pathogenese
  • koinzidente Mehrfachinfektionen
  • beträchtliche Prozentsätze mikrobiologisch nicht abklärbarer Fälle

Überraschenderweise widerspricht der klinische Verlauf der RD den angeführten komplexen Zusammenhängen bezüglich Ätiologie und Pathogenese. Daher in der Folge ein paar Sätze zum klinischen Verlauf dieses Syndroms:

Klinik der Reisediarrhoe

Zwischen dem dritten und neunten Aufenhaltstag ereilt den Reisenden in über neunzig Prozent sein Schicksal. Die dann folgenden Beschwerden sind ziemlich uniform und entsprechen jenen Beschwerden, die von 95% der Reisenden angegeben werden:

  • Beginn: 3. bis 9. Reisetag
  • Dauer: 4 +/- 2 Tage
  • mittl. Stuhlfrequenz: 3-6 pro Tag
  • Stuhlbeschaffenheit:
    • wässrig: 85%
    • schleimig/blutig: 15%
  • Begleitsymptome:
    • Tenesmen: 65-70%
    • Übelkeit/Erbrechen: 30-45%
    • Fieber: 12-25%
    • Dauer d. Begleitsymptome: rd. 2 Tg.

Deutlich weniger als 10% der an RD erkrankten Reisenden hat noch nach dem Aufenthalt im Gastland gastroenterologische Probleme und nur ein kleiner Teil dieser Patienten empfindet die Beschwerden als so unangenehm, daß eine weiterführende Untersuchung in Angriff genommen wird.

Insgesamt vermitteln die übersichtsmäßigen Daten über die Klinik der RD aber sicher einige wesentliche Grundlagen:

Die Erkrankung hat einen ausgeprägt selbstlimitierenden Charakter, ist für den Erwachsenen als mittelschwer einzustufen und ist in der Symptomatologie nur selten bedrohlich. Andererseits haben Untersuchungen mehrfach darauf hingewiesen, daß etwa die Hälfte der Betroffenen durch die Erkrankung gezwungen wird, geplante Aktivitäten im Urlaub abzubrechen oder zu verschieben und etwa ein Drittel der Patienten ist zumindest für einen Tag ans Bett gefesselt. Somit wird klar, daß bei einem im Schnitt zwei bis dreiwöchigen Urlaubsaufenthalt eine RD einen wesentlichen Verlust an Urlaubsvergnügen bedeutet und die Erkrankung selbst vom Reisenden bereits a priori mit deutlicher Erwartungsangst belegt ist.

Es liegt auf der Hand, daß der Reisende, wenn er schon vermutlich seinem Schicksal nicht entrinnen kann, zumindest seinen Wunsch nach einer effektiven Therapie bereits im Rahmen seiner reisemedizinischen Vorbereitung an den beratenden Arzt sehr deutlich artikuliert.

Therapie der Reisediarrhoe

Die Behandlung der RD muß mehreren Gesichtspunkten gleichzeitig gerecht werden:

Anforderungen an das ideale Therapeutikum der Reisediarrhoe

  • deutlich krankheitsverkürzend
  • Minimierung der Begleitbeschwerden
  • mikrobiologisch unbedenklich
  • bei allen Formen der RD einsetzbar
  • in der Hand des Laien ungefährlich
  • nebenwirkungsarm

Es existiert kein Einzelmedikament, das alle diese Anforderungen parallel zu erfüllen imstande wäre. Somit stützt sich die Therapie der RD heute auf mehrere Säulen, die entweder parallel oder konsekutiv eingesetzt werden:

Therapieprinzipien der Reisediarrhoe

  • einfache Rehydratation
  • nichtantibiotische Therapeutika
  • Antibiotika

Die wohl einfachste, ungefährlichste und gleichzeitig komplikationsverhindernde Therapie der RD ist die orale Rehydrierung. Der Ersatz der durch den Durchfall verlorengegangenen Flüssigkeit parallel mit den ebenfalls verlorenen Elektrolyten durch Umgehung der gestörten Resorptionsfähigkeit des Darmes durch den Transporteffekt von Glukose durch die sogenannte ORS Lösung der WHO ist heute unbestritten.

ORALE REHYDRATATIONSLÖSUNG (WHO)

Konzentration in mM Menge in g/l
Natrium 90 Natriumchlorid 3,5
Kalium 20 Kaliumchlorid 1,5
Chlorid 80  
Bicarbonat 2,5 Na-Bicarbonat 2,5
Glukose 111 Glukose 20,0

Solange im Rahmen der oralen Rehydrierung kein Überschuß an Salzen zugeführt wird, ist die Zusammensetzung der ORS nicht kritisch, vor allem nicht beim Erwachsenen. Um daher die Akzeptanz zu verbessern, wird oft eine Mischung von Fruchtsäften mit Salz und Zucker empfohlen, Ingredienzien, an die der Reisende auch leicht herankann. Lediglich bei Kindern unter zwei Jahren sollten ausgewogene Fertigpräparate verwendet werden, die eine präzise Dosierung zulassen.

Nichtantibiotisch wirksame Therapeutika der RD lassen sich in 4 Gruppen einteilen. Einerseits eine wahre Fülle sogenannter Probiotika, deren Effekt in der Therapie aber sicher nicht als berauschend eingestuft werden kann, zum zweiten die weitverbreitete Gruppe der Peristaltikhemmer und drittens seit kurzem ein echtes Antisekretorium, das Zaldaride, ein Calmodulin-Antagonist. Als letzte Gruppe seien der Vollständigkeit halber Adsorbentien genannt, die aber keinen wirklichen Wert besitzen, allerdings mit der Ausnahme des Wismuth-Subsalizylat:

Nichtantibiotische Mittel zur Therapie der Reisediarrhoe

Probiotika: Lactobacillus, Saccharomyces boulardii, Streptococcus faecium etc.

Peristaltikhemmer: Loperamid (Imodium, Enterobene, den Wirkstoff des Imodium gibt es neuerdings auch als rezeptfreies "Loperamid ratiopharm akut"!), Diphenoxylat plus Atropin (Lomotil)

Antisekretorika: Zaldaride (Calmodulin-Antagonist)

Adsorbentien: Wismuth-Subsalizylat ; ferner:Kaolin, Pectin, Carbo animalis etc.

Die meisten dieser Medikationen sind so bekannt, daß eine tiefergehende Analyse nicht nötig sein dürfte. Zum Thema der Motilitätshemmer, vor allem dem Loperamid, sei aber angemerkt, daß ihre Anwendung nicht leichtfertig vom Laien selbst und vor allem nicht kritiklos lange durchgeführt werden soll. Aus der Praxis unseres Institutes sind mittlerweile 4 Fälle von nekrotisierenden Kolitiden als Folge eines Loperamidabusus bei je einem Fall von Amöbenruhr, Campylobacterinfektion, einer D-Gruppen Salmonellose und einer Shigella sonnei Infektion mit entsprechenden Konsequenzen bekannt und dokumentiert, weshalb von unserem Institut die Empfehlung herausgegeben wurde, eine Loperamid-Eigentherapie nicht länger als 48 Stunden und vor allem nicht bei akut-febrilen Durchfallserkrankungen durchzuführen.

Zaldaride, ein potenter und selektiver Inhibitor der Aktivität von Calmodulin, hat ausgeprägte antisekretorische Eigenschaften, ohne dabei die Darmmotilität zu beeinflussen. Jüngst durchgeführte Untersuchungen haben im Vergleich mit Loperamid gezeigt, daß diese Substanz nach einer Loading-dose von 40 mg und danach 6 stündlich 20 mg über 48 Stunden eine Krankheitsreduktion im Vergleich zu Placebo von 43% erbrachte. Dieses Ergebnis ist umso erfreulicher, als praktisch keine Nebenwirkungen zu beobachten waren und es dürfte diesem Medikament in der Therapie der RD eine große Zukunft bevorstehen. Es wird dieses Medikament sicher das Wismuthsubsalizylat, das in vielen Ländern nur schwer erhältlich ist, als RD-Therapeutikum ebenfalls ablösen, vor allem, weil dieses Medikament niemals den freilich eher theoretischen Vorwurf einer gewissen Toxizität infolge des enthaltenen Schwermetalls gänzlich abstreifen konnte.

Entscheidend bei allen nichtantibiotischen norfloxacin 400 mg dosierung ciprofloxacin Mitteln ist sicherlich, daß man ihre Wirksamkeit nach harten klinischen Kriterien mißt, d.h. nur eine signifikante Verkürzung der Krankheitsdauer in einem bereits kurzen Beobachtungszeitraum von etwa 48 Stunden ist akzeptabel. Aus diesem Grund sind aus dieser Liste nur Zaldaride, Loperamid und eventuell noch Wismuthsubsalizylat als wirklich geeignet einzustufen.

Wirksamkeit von Antibiotika in der Therapie der Reisediarrhoe

(mod.aus Petrucelli,Taylor,Kollaritsch, Treatment of Travelers diarrhea.

In: Travel Medicine, DuPont & Steffen (eds)

Resultat im Vergleich zu Placebo Medikament Dosis (mg) Verkürzung RD (%) Genesung. (%;72 h)
   
Aztreonam 100 tid x 5d 51 42
Bicozamycin 250 tid x 3d 56 32
Ciprofloxacin 500 bid x 5d 47 (MW aus 4 Studien) 31 (MW aus 3 Studien)
Norfloxacin 400 bid x 3d NA 36
Ofloxacin 300 bid x 3d NA 26 (auf 48 h bezogen)
Fleroxacin 400 qd x 2d NA 40
Enoxacin 400 bid x 5d 13 16

Antibiotika haben schon seit langem ihren festen Platz als Therapeutika der Reisediarrhoe. Die am häufigsten in kontrollierten Studien evaluierten Substanzen, die eine zumindest signifikante Reduktion der Krankheitsdauer erbrachten sind: Trimethoprim, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Doxycyclin, Bicozamycin, Aztreonam und Azithromycin sowie eine Reihe verschiedener Gyrasehemmer wie Ciprofloxacin, Norfloxacin, Ofloxacin, Fleroxacin und Enoxacin.

Jede antibiotische Therapie birgt für den Anwender Risken. Arzneimittelunverträglichkeiten sind nicht selten, die Wahl des falschen Therapeutikums bei nicht abgeklärter Mikrobiologie ist immanent und damit die Verschleppung der Erkrankung und letztlich führt die kritiklose Anwendung der Antibiotika zum sattsam bekannten Problem der Resistenzbildungen, die eine zunächst sehr erfreuliche Substanz bereits nach kurzer Zeit wieder problematisch werden lassen. Generell sollte der Einsatz antibiotisch wirksamer Medikamente sparsam erfolgen und für den Reisenden eigentlich die ultima ratio darstellen, wenn es um die Selbstbehandlung geht.

Aus der Vielzahl an Antibiotika sollen nur die Gyrasehemmer (Tabelle) und Aztreonam sowie Bicozamycin herausgegriffen werden, da diese Substanzen die besten Ergebnisse auch im Hinblick auf eine Verkürzung der Krankheitsdauer erkennen lassen. Wie aus der Zusammenstellung ersichtlich, ist der Effekt der Antibiotika aber eher erst nach 72 Stunden deutlich erkennbar, somit den Antisekretorika und auch den Peristaltikhemmern etwas unterlegen, was angesichts der in der Mehrzahl der Fälle wohl toxinmediierten Durchfälle nicht verwundert.

Die begreifliche Zielvorstellung einerseits die Wirkung eventueller Toxine des Erregers zu mildern und andererseits gleichzeitig eine mikrobiologische Heilung des Geschehens voranzutreiben hat zu der Überlegung geführt, Peristaltikhemmer simultan mit einer Einzeldosis eines im allgemeinen hochwirksamen Antibiotikums zu kombinieren. Es hat sich bei Patienten in der Frühphase ihres Krankheitsgeschehens die Kombination Loperamid/Ciprofloxacin (1000 mg Ciprofloxacin plus Loperamid) durchaus bewährt. Insbesonders wird hier der dem Loperamid anhaftende Vorwurf der Verlängerung der Verweildauer von enteropathogenen Keimen im Darm zum Vorteil, da das Antibiotikum just durch diese Eigenschaft länger seine bakterizide Wirkung entfalten kann. Bei offensichtlich invasiven Diarrhoen ist diese Vorgangsweise jedoch nach wie vor kontraindiziert.

Trotzdem wird jeder mikrobiologisch orientierte Arzt keine rechte Freude mit der antibiotischen Selbstbehandlung des Patienten haben, vor allem, wenn das Krankheitsbild offensichtlich ungefährlich ist. Wie schon erwähnt, sollte der Einsatz dieser Substanzklasse daher mit der nötigen Risikoabschätzung erfolgen.

Prophylaxe der Reisediarrhoe

Noch stärker als der Wunsch nach einer guten Therapie war stets bei Reisenden das Verlangen nach einer effektiven Prophylaxe ausgeprägt. 3 Ansätze sind pharmakologisch denkbar:

Ansätze zur Prophylaxe der Reisediarrhoe

Probiotika - bisher nicht klinisch relevanter Schutz

Antibiotika - ungünstige Nutzen/Risiko Relation

Impfstoffe - OWC/B-ETEC Vakzinen bisher einziger ernster Kandidat

Probiotika, wie schon zur Therapie der RD erwähnt, wären natürlich eine gut geeignete Substanzgruppe, da sie praktisch nebenwirkungsfrei sind. Leider sind sie bisher, abgesehen von geringfügigen Inzidenzreduktionen, nicht dazu geeignet, in einem wirklich relevanten Prozentsatz die Häufigkeit des Auftretens der RD zu beeinflussen.

Antibiotika, im wesentlichen dieselben, die auch in der Therapie der RD zum Einsatz gelangen, sollten nur in Ausnahmefällen eingesetzt werden. Dies wurde bereits in einer Konsensuskonferenz im Jahr 1985 festgelegt und erfreulicherweise hat sich diese Denkart fest etabliert: Personen, die für eine kurze Zeit - im Bereich weniger Tage - in sogenannte "critical missions" unterwegs sind und bei denen durch eine RD der Zweck des Aufenthaltes in Frage gestellt wäre, sind potentielle Kandidaten für eine Antibiotikaprophylaxe. Als zweite Gruppe sind jene Personen zu benennen, bei denen eine Grundkrankheit besteht, die im Falle einer aufgepfropften RD wahrscheinlich wesentlich verschlimmert würde: Patienten mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa wären hier Beispiele. Doch auch im Falle dieser Patienten gilt die Regel, eine Antibiotikaprophylaxe nur über einen überschaubaren, kurzen Zeitraum bei genauer Abwägung des zu erwartenden Nutzens gegenüber dem in Kauf zu nehmenden Risiko zu betreiben. Betrieben wird die antibiotische RD Prophylaxe zumeist mit einem der Gyrasehemmer in niedriger Dosierung, z.B. Ciprofloxacin 250 mg/die. Die Effektivität einer derartigen Antibiotikaprophylaxe wird mit über 95 % angegeben.

Die eleganteste Prophylaxe der Reisediarrhoe wäre natürlich die Schutzimpfung. Obwohl derzeit noch keine Vakzine ihre Bewährungsprobe durch einen wirklich breiten Einsatz bei Reisenden abgelegt hat, sind die Ansätze auf diesem Gebiet vielversprechend und dürften bereits in wenigen Jahren klinisch reif sein.

Auf der Suche nach einer neuen Generation von Impfstoffen gegen Cholera wurde von einer schwedischen Gruppe eine orale Totvakzine in einem ersten Schritt entwickelt, der dann die rekombinant hergestelle B-subunit des Choleratoxins zur Verbesserung der protektiven Wirkung zugesetzt wurde. Da offensichtlich starke Strukturhomologien zwischen der immunologisch wirksamen B-subunit des Choleratoxins und anderen Enterotoxinen (v.a. dem hitzelabilen Toxin von ETEC) bestehen, erzielt man durch eine Immunisierung gegen die B-subunit auch eine durchaus belastbare Immunität gegen andere Erreger der RD bei denen die Durchfallsauslösung durch ein ähnliches Toxin mediiert wird. Da vor allem bei ETEC auch Adhärenzfaktoren eine wesentliche Rolle beim Zustandekommen der Erkrankung spielen, wurde in einer dritten Generation von Vakzinen diesem Impfstoff auch Adhärenzfaktoren-exprimierende ETEC in abgetöteter Form zugesetzt, dafür die Cholerakeime aber weggelassen.

Impfstoff gegen Cholera / Reisediarrhoe

Prinzip: Toxinneutralisation durch lokal wirksame Antikörper und/oder

Hemmung der Adhärenz der Keime am Darmepithel

Zusammensetzung:

A) abgetötete V. cholerae 01 (Inaba,Ogawa,), 0 139 (Bengal),

rd. 1,75x1011 plus 1,0 mg rekombinante B-subunit (OWC-B-Vakzine)

oder

B) 3 Stämme E.coli (ETEC; CFA I+; CS 1+, CS 2+), 1x1011

plus rekomb. B-subunit 1,0 mg /ETEC-Vakzine).

Vor allem die OWC-B-Vakzine hat bereits in mehreren Untersuchungen ihre Wirksamkeit unter Beweis gestellt, insbesonders in einer vielbeachteten Untersuchung von Peltola mit Touristen in Marokko, wo nicht nur ein Effekt gegen ETEC sondern auch gegen andere enteropathogene Keime und insbesonders auch bei Mehrfachinfektionen gefunden wurde. Die Weiterentwicklung dieser Vakzine mit der spezifischen Ausrichtung auf ETEC (rCTB-ETEC) und damit auf den Hauptauslöser der RD ist gegenwärtig in klinischer Testung. 3 Studien sind geplant bzw. bereits begonnen, die den breiten Einsatz und die tatsächliche protektive Kapazität dieses Impfstoffes evaluieren sollen

Der entscheidende Vorteil eines solchen Impfstoffes - wie auch immer dann seine endgültige Zusammensetzugn aussehen wird - wäre seine einfache Applikation (nur zweimalige orale Verabreichung), sein breites Wirkspektrum (es würden alle enteropathogenen Keime mit A-B Toxineigenschaften im wesentlichen erfaßt), seine Nebenwirkungsarmut und natürlich seine im Vergleich zu allen anderen Methoden deutlich längere Wirkung, bei gleichzeitig akzeptablen Kosten für die Reisenden.

 

Weiterführende Literatur:
  1. PELTOLA H, GORBACH SL
    Traveler’s Diarrhea: Epidemiology and Clinical Aspects
    In: Steffen/DuPont (eds): Textbook of Travel Medicine and Health
    BECKER 1997, p 78-86
  2. ERICSSON CD, REY M
    Prevention of Traveler’s Diarrhea: Risk Avoidance and Chemoprophylaxis
    In: Steffen/DuPont (eds): Textbook of Travel Medicine and Health
    BECKER 1997, p 86-91
  3. PETRUCELLI BP, KOLLARITSCH H, TAYLOR DN
    Treatment of Traveler’s Diarrhea
    In: Steffen/DuPont (eds): Textbook of Travel Medicine and Health
    BECKER 1997, p 92-100
  4. GORBACH SL
    Traveler’s Diarrhea
    In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR (eds): Infectious Diseases
    WB SAUNDERS 1992; 622-628
  5. STEFFEN R, VAN DER LINDE F, GYR K, SCHAR M
    Epidemiology of Diarrhea in Traveler’s
    JAMA 1983; 249: 1176-1180
  6. DuPONT HL, ERICSSON CD
    Prevention and Treatment of Traveler’s Diarrhea
    N.Engl.J.Med. 1993; 328: 1821-1827
  7. STEFFEN R, HEUSSER R, TSCHOPP A, DuPONT HL
    Efficacy and Side Effects of Six Agents in the Self-treatment of Traveler’s Diarrhea
    Trav.Med.International 1988; 6: 153-157
  8. KOLLARITSCH H, KREMSNER P, WIEDERMANN G, SCHEINER O
    Prevention of Traveler’s Diarrhea: Comparison of Different Non-antibiotic Preparations
    Trav.Med.International 1989; 6: 9-17
  9. PELTOLA H, SIITONEN A, KRYRONSEPPA H.
    prevention of Traveler’s Diarrhea by Oral B-subunit/whole Cell Cholera Vaccine
    Lancet 1991; 338: 1285-1289

Source: http://www.reisemed.at/krankheiten/reisediarrhoe


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